sp;  银屑病俗称牛皮癣，类似中医疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。

病因病理

　　尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。

　　遗传：国外报告有族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。银屑病发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。

　　近年来发现组织相容性抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA－B13、HLA－B17 抗原频率明显增高，但亦有报告银屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我国银屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常组明显增高外，HLA－BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。 

　　感染：临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转，特别是急性点滴型银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，银屑病可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。

　　代谢障碍：以往曾怀疑银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及／或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。

　　免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] 下一页