病活化与C/EBP β蛋白的氨基酸序列结合的磷分子。该研究的重点集中在氨基酸序列KTVD，包括赖氨酸(K)、苏氨酸(T)、缬氨酸(V)和天门冬氨酸(D)。随着KTVD的磷酸化——即加入磷分子，该氨基酸序列阻断了可防止纤维组织过度生成的半胱氨酸天门冬氨酸酶的正常活性，引起瘢痕组织的过量生长。

    为阻断纤维组织的过度生成，研究人员培养出具有KAVD序列的小鼠，即将苏氨酸(T)替换为丙氨酸(A)。随着氨基酸序列的突变，小鼠对肝脏损伤发生了正常应答，而不产生过量的瘢痕组织。KAVD能够明确地阻断KTVD氨基酸序列发生的磷酸化，使半胱氨酸天门冬氨酸酶的活化恢复正常。

    Chojkier指出，KAVD肽对小鼠是安全的，进一步的研究将合成一种肽，使其能够被肝硬化或其它过量瘢痕组织疾病的易感人群口服或吸入。他补充说，研究人员希望在明年或后年进行这一肽段的人体临床实验。

    研究人员还报告说，可给予无C/EBPβ蛋白小鼠和KAVD小鼠另一种具有KTVD磷酸化特点的突变蛋白，以重新刺激组织生长。Chojkier指出，虽然需要进一步的研究，但这一方法可应用于肝脏衰竭等需要组织或器官再生的疾病。

    发表在分子细胞学杂志上的论文的作者除了Buck和Chojkier外，还有英国顿提大学的Valeria Poli哲学博士，Salk生物学研究所的Tony Hunter哲学博士。资金由国家健康研究所、退伍军人事务部和美国肝脏基金会提供。

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