11月26日 圣地亚哥和英国的研究人员分离出了一个蛋白质片段，并提出了纤维组织的过度生长导致肝脏纤维化和肝硬化等状态的理论，并研制出了能够阻止小鼠瘢痕组织过度生长的该蛋白的突变形式。

    此研究由加州大学圣地亚哥分校(UCSD)医学院、维吉尼亚圣地亚哥保健系统、Salk生物学研究所和英国敦提大学的研究人员共同完成，结果发表于2001年10月26日的分子细胞学杂志上。

    主要研究者、UCSD和VA研究科学家、哲学博士Martina Buck发现，一种称为C/EBP β的重要的常规蛋白中的小片段是纤维组织在损伤或慢性疾病后的生长——即过度的瘢痕组织形成的原因。机体需要适量的纤维组织生长，例如在皮肤伤口表面形成瘢痕。然而，当正常的修复发生错误时，纤维组织的过度生长将形成外表丑陋的瘢痕或阻碍重要内脏器官功能，导致严重的并发症。Buck及其同事通过分离C/EBP beta中的小片段，并改变其中的一种氨基酸成分，研制出一种可阻止纤维组织过度生长的突变蛋白。

    UCSD医学教授、VA医学中心肝脏病专家、该项目的主要研究者Mario Chojkier博士称，虽然研究集中于小鼠的肝脏损伤，但这一结果还可应用于肾脏、肺和皮肤等其它器官的纤维组织生长。

    他补充说，“一些损伤或慢性疾病导致纤维组织积聚。严重烧伤患者将产生可怕的皮肤瘢痕。纤维组织在肝脏中的过度生成可导致肝硬化和严重的致命性并发症，如内脏出血、液体积聚、肝脏无法处理药物或环境中的毒素。然而，我们直到现在仍不了解这一过程的分子机理与预防措施。”

    研究人员从已知的导致组织过度生长的事例入手。当肝脏发生损伤或病毒性肝炎等慢性疾病时，其中的分子链刺激被称为星状细胞的特异性肝细胞，使其数量增加和大小发生变化，产生过量的纤维组织、影响正常功能。

    研究小组发现，损伤或慢性疾

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