可直接影响脱色；应激也可使ACTH分泌增加导致皮质激素分泌增加而动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加使大脑-羟色胺合成增加而-羟色胺的代谢产物为褪黑素褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性这些酶抑制黑素生化但后期又使其生代活化导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积使黑素细胞死亡最终引白癜风有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变而且变化程度似与病程有关这种现象也支持神经化学学说

　　.黑素细胞自身破坏（self-destruction of melanocytes）学说  白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能Lerner年提出这学说认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进促之耗损而早期衰退并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用使皮肤脱色这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂如氢醌单苯醚氢醌叙丁酚双氧水等都对皮肤与毛发有脱色作用白癜风近年来发病有所增加可能与工业的发展接触这类化学物质的机会增加有关

　　.微量元素缺乏学说  有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与般人群无显著性差异有关微量元素学说有待进步研究

　　.其他因素  外伤包括创伤手术搔抓等可诱发白癜风某些内分泌疾病如甲状腺机能亢进糖尿病等可伴发白癜风日光曝晒易发生白癜风

白癜风的发病学说较多且均有定依据但又都有定的片面性目前认为其发病是有遗传因素又在多种内外因子作用下免疫功能神经与内分泌代谢功能等多方面机能紊乱致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍而致皮肤色素脱失

 

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